PDD

 







Macaw Wasting Disease

Zusammenfassung einiger Internetpublikationen

© 2000 Dr. Heinrich Horstmann
Version 1.2 Feb 2001

0. Vorbemerkung

In diesem Text soll versucht werden, eine Übertragung und Zusammenfassung ausschließlich von Internet-Veröffentlichungen zum Thema PDD zu geben. Da ich selbst kein Veterinärmediziner bin, kann ich die Artikel lediglich referieren und versuchen, Informationen zusammenzustellen.

Gesucht wurde mit der Suchmaschine bei Web.de auf deutschen und internationalen Seiten, die Treffer im deutschsprachigen Bereich (gesucht wurde nach "pdd", "drüsenmmagen", "dilatation" und der Kombination aus den beiden letzten Begriffen) gingen in ihrem Informationsgehalt nicht nennenswert über den sehr informativen Artikel, den Axel Wittenstein bei APN publiziert hat, hinaus.
Im internationalen Bereich wurde nach "macaw wasting" gesucht. Die Suche ergab über 60 Treffer. Dieser Name ist nicht mehr so gebräuchlich, aber eine Gegenprobe mit der Suche nach "proventricular dilatation disease", "psittacine wasting syndrome" und "neuropathic gastric dilation" verwies im wesentlichen auf dieselben Artikel. Die Artikel sind, soweit feststellbar, nicht älter als 5 Jahre; die unten angegebenen Sites wurden Anfang November 2000 besucht.

Trotz aller Sorgfalt kann ich Mängel und Fehler in der Recherche und der Übertragung aus dem Englischen nicht ausschließen. Falls also jemand auf Fehler, weitere oder aktuellere Informationen stößt, bitte eine Mail an dr.horstmann@web.de.

1. Welche Tiere sind betroffen?

Infektionen wurden bei fast allen Papageienartigen festgestellt, gleich welcher Herkunft und gleich, ob in Gefangenschaft oder freilebend. Offensichtlich betrifft es aber auch Vogelarten, die nicht zu dieser Gruppe gehören:

"Suggestive lesions also have been reported in free-ranging Canada Geese (Branta canadensis, Order Anseriformes), and Spoonbills, Toucans and Weavers. Other non-psittacine birds also may prove to be susceptible to this disease as improved tests are developed to accurately diagnose affected individuals." (1), ähnlich auch (3) und (4).

Nach (6) treten die meisten Fälle bei Aras und Kakadus auf, aber generell können ohne Ausnahme alle Papageienartigen erkranken.. Altvögel sind häufiger betroffen als Jungvögel, dem Anschein nach erreichen mehr Jungvögel das chronische Stadium, während die Altvögel fast immer das akute Stadium nicht überleben (4).


2. Symptome und Diagnose

PDD ist durch biochemische Veränderungen im Nervensystem, besonders in den Verdauungsorganen, charakterisiert (3). Diese Veränderungen im Nervensystem wurden auch am Gehirn und der Innervation des Herzmuskels beobachtet (4). Es kann das ganze zentralnervöse System betroffen sein, aber auch nur Teile davon. Dennoch scheint PDD hauptsächlich die Nervenzuleitung der Verdauungsorgane zu befallen. Durch die Veränderung der Biochemie im Nerv fehlen den Verdauungsorganen (einschließlich des Kropfes!) wichtige Steuerreize, so daß sie die Arbeit mehr oder weniger einstellen.
Die Funktionsstörung des Verdauungssystem hat kann Lethargie, Schwächung, Polyurie und Durchfallerscheinungen zur Folge haben (1). Wenn das zentrale Nervensystem befallen ist, können Bewegungsstörungen; motorische Ausfälle oder abnormale Bewegungen des Kopfes hinzukommen (1), (3).

Da der mutmaßliche Erreger die Innervation des Verdauungssystems fortschreitend zerstört, wird die Nahrung nicht mehr verarbeitet. Sie verbleibt unverdaut oder halbverdaut im Verdauungstrakt, wo sich Bakterien ansammeln und es zu Sekundärinfektionen kommt (2). Es ist nicht auszuschließen, daß ein guter Teil der Todesursachen letztlich diese Sekundärinfekte sind, zumal der Kampf gegen das Virus und der Gewichtsverlust auch das Immunsystem schwächen.

Die am häufigsten beschriebenen Symptome sind unverdaute Körner im Kot (1), (4), starker Gewichtsverlust (mit Zu- oder Abnahme des Appetits), ein stark erweiterter Drüsenmagen, Erbrechen (dauernd oder gelegentlich, (3)), aber auch erbrochene Futterreste um den Schnabel und im Gesicht. Nach eigener Erfahrung ist letzteres aber erst im Endstadium der Fall, wenn das Erbrechen zum Dauerzustand wird und der Vogel schon so stark geschwächt ist, daß er sich nicht mehr richtig putzen kann.

Abmagerung und unverdaute Körner im Kot sind erste Hinweise, eine Röntgenuntersuchung bringt oft weiteren Aufschluß. Die Diagnose "Drüsenmagendilatation" heißt erst mal nur, daß das Tier einen erweiterten Drüsenmagen hat, ob die Ursache dafür PDD ist, muß in jedem Fall abgeklärt werden. Vorsicht ist daher bei der Selbstdiagnose geboten: Die von PDD verursachten neurologischen Ausfälle können auch ohne Auffälligkeiten des Verdauungssystems auftreten (1), (4); die Symptome allein oder zusammen müssen nicht auftreten, obwohl das Tier vom Virus befallen ist (2). Sogar bei infizierten Tieren der gleichen Art können die Symptome völlig unterschiedlich ausfallen (3). Die Diagnose kann nur von einem Veterinärmediziner gestellt werden!
Sobald die ersten Anzeichen auftreten, umgehend einen kompetenten Tierarzt aufsuchen und keinesfalls die Nerven verlieren! Die Diagnose "Drüsenmagendilatation" heißt noch nicht automatisch PDD.


4. Herkunft, Erreger, Übertragung, Inkubation

Herkunft

PDD wurde mutmaßlich in den 70er Jahren von importierten Wildfängen nach Nordamerika und Europa eingeschleppt (3).

Erreger

Seit der ersten Beschreibung wurden verschiedenste Ursachen für PDD angenommen; die Vermutungen zielten häufig auf den Vergleich mit bekannten Krankheiten ab. So wurde auch EEE (Eastern Equine Encephalomyelitis) als Auslöser für PDD vorgeschlagen, EEE-infizierte Vögel zeigen zwar vergleichbare Symptome, aber bei PDD-infizierten Vögeln wurden nur in wenigen Fällen Antikörper auf EEE und verwandte Viren (WEE, VEE) nachgewiesen.
Weiterhin wurde ein Paramyxo-Virus angenommen, es ist aber durch das Fehlen von Antikörpern bei PDD-Tieren so gut wie auszuschließen. Das gilt auch für Pacheco, Polyoma und Encephalitis.
Da bisher keine PDD-Antikörper gefunden wurden konnten, ist prinzipiell auch eine Autoimmunreaktion denkbar. Als Gegenargument läßt sich indessen anführen, daß die für Autoimmunkrankheiten typische Demyelisation der Nervenscheiden bei PDD nicht feststellbar ist (3).

Nach dem aktuellen Stand der Forschung steht ein behülltes Virus von 80 nm Größe im Verdacht (3), (4). Im Elektronenmikroskop konnten recht zuverlässige Nachweise von Virusbruchstücken bzw. untypischer Virus-RNS aus Kotproben geführt werden. Interessant dabei: Nach drei Tagen ging die Trefferquote der Mikroskopie stark zurück; es wird daher vermutet, daß der Virus außerhalb des Wirts nicht lange überlebt (3):

In one trial, the suspect PDD virus was detected by electron microscopy in the fresh excrement of 3 known positive birds, but could not be detected in the same excrement sample 3 days later (a typical interval between collection of a excrement sample in the field and its processing and evaluation by electron microscopy). (3)


Übertragung

Nach (3) ist der Übertragungsweg kaum nachzuvollziehen; Versuche, in denen gesunde Vögel infizierten Gewebeproben ausgesetzt wurden, ergaben keine eindeutigen Infektionswege. Auch Aussagen der Form "Wenn x, dann Infektion" können nicht gemacht werden.
Obwohl es eher unwahrscheinlich scheint, kann nicht ausgeschlossen werden, daß es immune Tiere gibt:

"Interestingly, disease does not develop in all exposed birds, which suggests that some birds have an innate resistance, develop a protective immune response, lack factors that are required for inducing the disease, possess factors which prevent development of the disease, or develop a carrier state. The fact that some exposed birds remain normal is good news for the avicultural community." (1)

Nach Lage der Dinge ist es allerdings erheblich wahrscheinlicher, daß in den Versuchen einfach ein spezifischer Infektionsweg, der für die Verbreitung notwendig ist, nicht eingehalten wurde, und daß deshalb auch exponierte Tiere nicht erkranken. Dieser Weg kann alles sein: ein bestimmter Zwischenwirt, eine bestimmte Kontaktart, vielleicht wird sogar nur irgendein Enzym oder eine chemische Verbindung benötigt, das z.B. im Futter in den X-Kernen vorkommt, aber nicht in den Y- und Z- Kernen.


Inkubation

In (2) wird eine Inkubationszeit von 8 Jahren erwogen, aber auch kürzere Fristen sind für akute Fälle bekannt. Es wird auch berichtet, daß ein Partner eines Brutpaares gestorben ist, und in den 5 folgenden Jahren kein Verlust auftrat. Es gibt direkt oder indirekt exponierte Vögel, die nicht infiziert wurden, bzw. bei denen die Krankheit nicht ausbrach. Das heißt, auch wenn die Tiere dem Virus ausgesetzt sind, müssen sie sich nicht notwendig infizieren; falls sie dennoch infiziert sind, können sie Träger und damit auch Multiplikator des Virus sein. PDD ist schon bei 10 Wochen alten Babies nachgewiesen worden.

In klinischen Versuchen ergab sich dieses Bild: Nach direktem Kontakt mit dem Virus trat im schlimmsten Fall der Tod innerhalb von 11 Tagen ein; im längsten Verlauf dauerte es bis zum ersten Auftreten von Symptomen drei Monate. In Beständen tritt PDD in dieser akuten Form manchmal bei vielen oder allen Tieren zugleich auf, manchmal sterben einige Tiere und PDD verschwindet wieder - kann allerdings nach 4 oder 5 Jahren wieder aufzutreten. Hier ist zu mutmaßen, daß bei einige Tiere den Ausbruch der akuten Form ohne sichtbare Anzeichen einer Infektion überstanden haben, aber infiziert wurden, und an der chronischen Form von PDD leiden. Es kommt in diesen Beständen auch vor, daß exponierte Tiere nicht infiziert werden oder zumindest unsymptomatisch bleiben (3). Es kann als gesichert gelten, daß auch symptomlose Tiere Träger sein und damit andere Tiere infizieren können! (4)


5. Lebenserwartung

Es gibt ein subakute, ein akutes und ein chronisches Stadium. Fast alle Tiere sterben innerhalb weniger Monate nach Auftreten der ersten Symptome. (4)
Bei guter Pflege können infizierte Tiere, die das akute Stadium übergehen oder überstehen, Monate oder auch Jahre überleben. Es soll Fälle geben, bei denen sich die Tiere bei guter Versorgung wieder erholt haben; ich würde aber vermuten, daß es sich hier um andere Krankheiten mit gleicher oder ähnlicher Symptomatik gehandelt hat, da in keinem dieser Fälle PDD zweifelsfrei nachgewiesen werden konnte (3). Bezweifelbar in diesem Sinne ist die Aussage in (7), daß sich ein infizierter Teilbestand nach der Separierung durch Futterumstellung völlig erholt hätte.

Als grobe Näherung kann gelten, daß die Lebenserwartung ab Auftreten der ersten Symptome beim akuten Verlauf einige Tage bis Wochen beträgt, beim chronischen ungefähr 5 Jahre.
Nach (1) sind alle Tiere, bei denen PDD gesichert festgestellt wurde, an PDD bzw. an Sekundärerkrankungen gestorben.


6. Was kann für erkrankte Tiere getan werden?

Empfohlen werden Präventionsmaßnahmen und die Isolation der Tiere (2). Nach (3) sollten exponierte Tiere auf keinen Fall vorschnell getötet werden, da es eine gute Chance gibt, daß sie unsymptomatisch bleiben. Trotzdem wird auch hier zur Quarantäne / Isolation geraten.
Zur Unterstutzung raten die meisten Berichte zu leicht verdaulicher, energiereicher Kost, peinlichster Hygiene, zur Schaffung einer streßfreien Umgebung und der Verhütung / Behandlung von Sekundärinfektionen.
In (4) werden undokumentierte Berichte angesprochen, nach denen einige Tiere sehr gut auf Interferon ansprechen sollen. Lt. mdl. Auskunft eines Veterinärs sei die Interferontherapie insofern ziemlich fraglich, als es noch keinen dokumentierbaren längerfristigen Erfolg einer derartigen Therapie gegeben habe.


7. Kommentar und Spekulation

Wie es sich darstellt, könnte PDD die "kommende" Seuche werden. Nach dem ersten Auftreten in den 70er Jahren scheint die Anzahl der befallenen Tiere exponentiell anzusteigen.

Das besonders Hinterhältige an dieser Krankheit ist ihre fast völlige Systemlosigkeit. Typische PDD-Symptome können auch von anderen Krankheiten ausgelöst werden, und auch symptomlose Vögel können Träger sein. Weiterhin ist der Übertragungsweg als ziemlich ungeklärt einzuschätzen. Es ist zwar unwahscheinlich, aber auch nicht auszuschließen, daß das Virus einen Zwischenwirt braucht - wobei hier auch wieder fast alles in Frage kommt, was kreucht und fleucht.
Wenn die Zwischenwirthypothese richtig ist, wäre es wichtig, diesen Zwischenwirt zu kennen; andernfalls wäre es ebenso wichtig, einen Zwischenwirt mit Sicherheit ausschließen zu können.
Da es meines Wissens noch keinen sicheren Antikörpertest gibt, könnte es auch möglich sein, daß sehr viele Tiere den Virus in sich tragen, es aber nur unter bestimmten Bedingungen zum Ausbruch der Krankheit kommt.

Es gibt keine Anzeichen dafür, daß PDD dem Menschen gefährlich werden kann, und die Wahrscheinlichkeit der Übertrag durch den Menschen ist, wenn überhaupt, dann wahrscheinlich bei weitem geringer als bei anderen Krankheiten, wo schon verschleppte Staubpartikel reichen können.

Nach eigener bitterer Erfahrung würde ich allen, die sich einen Papagei zulegen wollen, dringendst anraten, sich möglichst umfangreiche Informationen über Verkäufer und/oder Züchter zu beschaffen. Wenn irgend möglich, sollten sämtliche Vorbesitzer und der gesamte Lebensweg des Tieres lückenlos dokumentiert sein. In den Beständen sollten seit mindestens 5, besser noch seit 8 Jahren, keine PDD-Fälle aufgetreten sein, und vor allem keine unerklärlichen Todesfälle. Das kann schwierig sein und wird auch auf Unverständnis stoßen, aber es gibt meines Erachtens keine andere Möglichkeit. Mißtrauen ist der beste Schutz des eigenen Bestandes.
Es ist zu raten, ein zugeflogenes Tier isoliert halten, und bei einem Neuerwerb möglichst viel über den/die Vorbesitzer zu erfahren. Von einem unbekannten Züchter oder Händler sollte man versuchen, im Kaufvertrag eine schriftliche Bestätigung zu bekommen, daß der Bestand seit mindestens 5 oder besser 8 Jahren PDD-frei ist. Sicherlich werden viele Züchter oder Händler das ablehnen, aber solange kein risikoarmer, preiswerter Test existiert, scheint es die beste Prävention sein.


Zum Schluß nochmals die Bitte: Falls sich neue Aspekte, Therapie- oder Präventionsmaßnahmen ergeben, wäre ich für eine Nachricht sehr dankbar. Das gilt auch für Krankheitsverläufe, bei denen vielleicht ursprünglich ein PDD-Verdacht bestanden hat, der aber später entkräftet wurde.


8. Quellen

(1) http://www.mecca.org/~rporter/PARROTS/no_pds.html
Ohne Angaben.

(2) http://www.multiscope.com/hotspot/pdd.htm
Hannis L. Stoddard, III, DVM: "Proventricular Dilatation Disease (PDD)"

(3) http://parrotplay.com/articles/BransonRitchiePDDupdate.htm
Branson W. Ritchie, DVM, PhD; Christopher R. Gregory, et al. (Psittacine Disease Research Group: "Progress in Preventing PDD, Polyomavirus and PBFD Virus from 1998 MARE proceedings."


(4) http://www.mecca.org/~rporter/PARROTS/pds.html
Christopher Gregory et. al. (Psittacine Disease Research Group): "PROVENTRICULAR DILATATION SYNDROME". Reprinted in part from material submitted for publication to the Journal Association of Avian Veterinarians, o.A.

(5) http://www.voren.com/96-10-01.htm
Voren, H.: "Proventricular Dilatation Disease", aus: Breeder Q & A, Bird Breeder Magazine, October 1996.

(6) http://www.lbah.com/Avian/proventricular_dilatation.htm
(O.A,): "Proventricular Dilatation Syndrome" Logo des Long Beach Animal Hospital


(7) http://www.avianmedicine.com/reference/newsletter/avianexaminer/content/0027.htm
Harrison, Greg J.: "Use of Harrison's in Neuropathic Gastric Dilatation (NGD) Cases"

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